O exercício físico modulando alterações hormonais em vias metabólicas dos tecidos musculoesquelético, hepático e hipotalâmico relacionado ao metabolismo energético e consumo alimentar

Fábio Medici Lorenzeti*, Waldecir Paula Lima, D.Sc.**, Ricardo Zanuto, D.Sc.***, Luiz Carlos Carnevali Junior, D.Sc.****, Daniela Fojo Seixas Chaves, D.Sc.*****, Antônio Herbert Lancha Junior, D.Sc *****

*Técnico em Nutrição e Dietética (ETEC – Julio de Mesquita), Laboratório de Nutrição e Metabolismo Aplicado a Atividade Motora – EEFE/USP, membro do Grupo de Estudos: Nutrição, Fisiologia e Treinamento – FEFISA;

**Professor-Doutor do Instituto Federal de Educação, Ciência e Tecnologia de São Paulo  – IFSP, membro do Laboratório de Metabolismo de Lipídios – ICB/USP, membro do Grupo de Estudos: Nutrição, Fisiologia e Treinamento – FEFISA;

***Laboratório de Sinalização Celular – ICB/USP, membro do Grupo de Estudos: Nutrição, Fisiologia e Treinamento;

****Laboratório de Metabolismo de Lipídios – ICB/USP,

*****Professor titular da Universidade de São Paulo e coordenador do Laboratório de Nutrição e Metabolismo Aplicados à Atividade Motora (EEFE-USP).

Resumo

O exercício físico é responsável por gerar diversas adaptações morfofuncionais, endócrinas, metabólicas e neurais. Dentre estas, destaca-se a melhora na sensibilidade à ação de hormônios como a insulina e a leptina, bem como a modulação nas concentrações plasmáticas dos hormônios GH, IGF-1, testosterona e cortisol, responsáveis pela homeostase energética. A insulina é um importante estimulante na secreção de leptina, ambos exercem papel central na homeostase energética e controle do consumo alimentar no núcleo arqueado do hipotálamo, controlando a secreção de neuropeptídios responsáveis pelo consumo alimentar, tais como: NPY, AgRP, CART e POMC. Esta revisão objetiva elucidar algumas ações do exercício físico relacionadas ao metabolismo e ao consumo alimentar, descrevendo algumas vias metabólicas que ocorrem nos tecidos musculoesquelético, hepático e, principalmente, hipotalâmico, ativadas por hormônios.

Palavras-chaves: exercício físico, hormônios, vias metabólicas, consumo alimentar.

The exercise modulates hormonal changes in metabolic pathways of skeletal muscle, liver and hypothalamus related to energy metabolism and food intake

Abstract

Exercise is responsible for generating various morphofunctional endocrine, metabolic and neural adaptations. Among them, there is the improvement in sensitivity to the action of hormones such as insulin and leptin, as well as modulation of plasma concentrations of hormones GH, IGF-1, testosterone and cortisol, responsible for energy homeostasis. Insulin is an important stimulation of leptin secretion, both have central role in energy homeostasis and control of food intake in arcuate nucleus of the hypothalamus, controlling the secretion of neuropeptides responsible for food intake, such as NPY, AgRP, POMC and CART. This review aimed to elucidate some of the actions related to exercise metabolism and food intake, describing some metabolic pathways that occur in skeletal muscle tissue, liver, and especially hypothalamic, activated by hormones.

Key-words: consumption  exercise, hormones, metabolic pathways, food

PERFIL LIPÍDICO PLASMÁTICO: EFEITOS AGUDOS DO EXERCÍCIO.

Glaucimeire Aparecida de Moura¹, Waldecir Paula Lima^1,2, 1. Grupo de Estudos: Aspectos Fisiológicos e Nutricionais do Treinamento Físico, FEFISA – Faculdades Integradas, Santo André, São Paulo, Brasil; 2. Instituto Federal de Educação, Ciência e Tecnologia de São Paulo – IF-SP, São Paulo, Brasil.

Introdução: É fato que as alterações na concentração plasmática dos lipídios têm sido relacionadas com o surgimento de diversas patologias. O exercício pode atenuar estas alterações, embora a literatura seja bastante consistente quando relaciona o tema somente ao exercício crônico. Objetivo: Identificar o perfil lipídico plasmático (Lipoproteína de Baixíssima Densidade-VLDL, Lipoproteína de Baixa Densidade-LDL, Lipoproteína de Alta Densidade-HDL, Colesterol Total-CT e Triacilglicerol-TAG) antes e depois de um exercício agudo contínuo realizado com intensidade entre o limiar ventilatório I e o limiar ventilatório II. Metodologia: Após aprovação do projeto nº 090/08 pelo Comitê de Ética para Análise de Projetos de Pesquisa Científica da FEFISA (autorizado pelo CONEP/MS nº 25000106417/2005-29), participaram do estudo sete voluntários normolipidêmicos, gênero masculino, com idade de 30,71+4,07 anos, massa corporal total de 68,21+3,13 Kg, freqüência cardíaca no limiar ventilatório I de 143,57+6,95 bpm, freqüência cardíaca no limiar ventilatório II de 171,57+3,62 bpm, freqüência cardíaca no VO2pico de 184,71+3,08 bpm. Inicialmente, os índices da potência e da capacidade aeróbia foram estabelecidos no NEPAF – Laboratório de Fisiologia do Exercício da FEFISA – Faculdades Integradas de Santo André. No desenvolvimento de tais procedimentos, foi utilizado um ventilômetro Flowmet da marca Micromed^® e, como ergômetro, uma esteira rolante da marca Moviment^® modelo RT300PRO, além da aplicação do protocolo do American College of Sports Medicine – ACSM (1996), caracterizado por um teste progressivo, no qual se incrementa, a cada minuto, carga de 1 Km/h. Posteriormente, o perfil lipídico foi analisado em um Laboratório de Análises Clínicas de excelência, localizado em Santo André/SP. Os voluntários, orientados no sentido da manutenção dos hábitos alimentares e da abstenção de treinamento nas 24 horas antecedentes ao procedimento, compareceram ao laboratório e foram submetidos à coleta da primeira amostra de sangue. Em seguida, os voluntários realizaram uma corrida continua (duração de 30 minutos) em esteira rolante com intensidade controlada entre o limiar ventilatório I e o limiar ventilatório II. A segunda amostra foi coletada logo após o término da atividade. Foi aplicado, para verificação de possível diferença estatística entre as médias obtidas, o teste T student, adotando-se como nível de significância p≤0.05. Resultados: A tabela abaixo mostra os valores médios, desvio padrão e erro padrão médio dos parâmetros lipídicos plasmáticos no pré e pós exercício contínuo. 

Tabela 1 – Característica da amostra.

*p≤0.05

Conclusão: Para o modelo proposto (exercício agudo contínuo entre o limiar ventilatório I e limiar ventilatório II com volume de 30 minutos), não houve diferença significativa nos parâmetros lipídicos analisados quando comparados os momentos pré e pós-exercício.

ACUTE EFFECTS OF CONTINUOUS EXERCISE IN THE PLASMA LIPID PROFILE

Moura, GA¹, Lima, WP^1,2, 1. FEFISA – Faculdades Integradas, Santo André, São Paulo, Brasil; 2. Instituto Federal de Educação, Ciência e Tecnologia de São Paulo – IF-SP, São Paulo, Brasil.

Introduction: It is true that the changes in the plasma concentration lipids have been associated with the appearance of various pathologies. The exercise can reduce these changes, although the literature is fairly consistent when the subject is related only to chronic exercise. The objective is to identify the plasma lipid profile (Very Low Density Lipropotein - VLDL,  Low Density Lipoprotein - LDL,  High Density Lipoprotein - HDL, Total Cholesterol - TC  and Triacylglycerol - TAG) before and after a continuous acute exercise which was performed with intensity between thresholds I and II.  Methodology: After approval by Ethics Committee for Analysis of Projects Scientific Research of FEFISA, seven normolipidemic men participated in this study, 30.71+4.07 years, 68.21+3.13 kg. The power indices and aerobic capacity were established using a spirometer Flowmet and a treadmill Moviment^®, by applying the protocol of the American College of Sports Medicine – ACSM (1996). The volunteers underwent blood sample collected before exercise. The next step, they performed one continuous running (30 minutes) on treadmill with controlled intensity between thresholds I and II. The second sample was collected immediately after the end of the activity. The T Student test was applied to verify possible statistics difference between averages, the level of significance adopted was p ≤ 0.05. Results: For the proposed model (continuous acute exercise between thresholds I and II with volume of 30 minutes), no significant difference in lipid parameters analyzed when we compared the moment pre and post exercise. Discussion: Ranallo & Rhodes (1998) indicated that no more than 10% of total lipid oxidation is result of hydrolysis of TAG derived of lipoproteins in the exercise or after training. Horowitz (2000); Van Loon (2004) reported that the intramuscular triacylglycerol is a very important energy source during endurance exercise, being more used than the TAG derived lipoproteins. Studies show that exercise performed chronically decreases the concentration of triglycerides and LDL and it increases the serum concentration of HDL and apolipoprotein A-I (Hardman, 1999). References: Ranallo, R. F., RHODES, E. C. Lipid metabolism during exercise. Sports Medicine. v.26, n.1, p. 29-42, 1998. HOROWITZ, J. F., KLEIN, S. Lipid metabolism during endurance exercise. American Journal of Clinical Nutrition, v.72, n.2, p. 558-563, 2000. VAN LOON, L. J. C. Use of intramuscular triacylglycerol as a substrate source during exercise in humans. Journal of Applied Physiology. vol. 97, p. 1170-1187, 2004. Hardman, AE Physical activity, obesity and blood lipids. International Journal of Obesity. London, v.23, p. 64-71, 1999.

                        As dislipidemias são alterações do metabolismo das lipoproteínas (LP), refletindo em alteração na concentração plasmática das mesmas. As lipoproteínas são partículas compostas por lipídios e proteínas responsáveis pelo transporte de triacilglicerol e colesterol no sangue, tanto de origem exógena quanto os de endógena. São classificadas, de acordo com os limites operacionais definidos arbitrariamente pela sua densidade, durante a ultra-centrifugação ou em sua mobilidade na eletroforese de proteínas, em: VLDL (proteínas de muito baixa densidade), LDL (proteínas de baixa densidade), HDL (proteínas de alta densidade) e outras. Estudos epidemiológicos relatam que altas concentrações de colesterol sérico estão positivamente relacionadas à doença coronariana, ao passo que concentrações elevados de HDL possuem uma ação protetora contra doenças cardiovasculares – DCV (PREMOLI et al, 2000; FERNANDES et al, 2004; CURI et al, 2002).

                        A implementação da prática regular de atividade física, no combate à dislipidemia e obesidade, tem sido alvo de inúmeros estudos e debates científicos em todo o mundo e, atualmente, está sendo recomendada como parte integrante do tratamento destas patologias. Sabe-se que esta discussão surgiu devido à existência de um grande número de pessoas com alterações lipídicas/lipoprotéicas sujeitas, entre outras, as DCV e as conseqüências socioeconômicas causadas no tratamento desta patologia crônico-degenerativa que vem crescendo assustadoramente em todo o mundo, com grandes repercussões financeiras. Desta forma, a busca de alternativas que pudessem ser menos onerosas, coloca atualmente, o exercício físico como um grande aliado no combate a essas doenças (PRADO e DANTAS, 2002).

                        Um estudo feito com 25 homens saudáveis (sem alteração no perfil lipídico), na faixa etária entre 18 e 35 anos, que participaram de um programa de treinamento de força, três vezes por semana, durante oito semanas, demostrou diminuição de 8% nos níveis da LDL-colesterol, seguidos de um aumento de 14% na HDL-colesterol, por meio do aumento da atividade da lípase lipoprotéica e diminuição da lípase hepática. Porém, esse estudo apresentou falhas da adequação de um grupo controle, como também, observações na dieta dos indivíduos (PRADO e DANTAS, 2002).

                        São várias as contribuições da atividade física aguda e crônica para o portador de dislipidemia e obesidade. Entre estas contribuições, destacam-se o possível aumento da taxa metabólica de repouso por um aumento da massa muscular isenta de gordura, o aumento da concentração plasmática de HDL e possível diminuição da concentração plasmática de LDL, o aumento do VO2máx, o aumento da capilarização dos tecidos ativos, o aumento da utilização de ácidos graxos pelo tecido muscular e o aumento da sensibilidade à insulina, pela célula muscular, principalmente quando o exercício é realizado de forma crônica (LAUGHLIN & ROSEGUINI, 2008; DAUSSIN et al, 2007; FERNANDES et al, 2004).

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PREMOLI ACG; MOURA M; FERRIANI RA; REIS RM. Perfil Liridico em Pacientes Portadoras da Síndrome dos Ovários Policísticos. RBGO, v22, n2, 2000.

Parte deste texto foi publicado no Informe Phorte, outubro-março; 2009/2010 – ano 12, nº29.

Waldecir Paula Lima

Doutor em Ciências pelo Departamento de Biologia Celular e do Desenvolvimento do Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo – ICB/USP. Professor do Instituto Federal de Educação, Ciência e Tecnologia de São Paulo – IFSP. Professor convidado para cursos de Pós-Graduação na Universidade de São Paulo – USP, Universidade Gama Filho – UGF, Faculdades Integradas de Santo André – FEFISA.  Membro do Corpo Editorial Científico dos periódicos Brazilian Journal of Biomotricity, Revista Brasileira de Prescrição e Fisiologia do Exercício e Corpoconsciência.

O músculo esquelético é capaz de utilizar ácidos graxos, carboidratos, corpos cetônicos e alguns aminoácidos como substrato durante o repouso e no exercício (WOLINSKY, 1998).

Sob condições normais, carboidratos e ácidos graxos são quantitativamente os substratos mais importantes para as células musculares. A contribuição relativa desses substratos para o fornecimento de energia depende da concentração hormonal do indivíduo e de uma variedade de fatores que inclui o tipo de célula muscular, a intensidade e a duração do exercício, o nível de treinamento, a disponibilidade de substratos intra e extracelulares e a dieta.

Por definição, o ácido graxo é preferencialmente utilizado durante o repouso e no exercício agudo de intensidade submáxima, quando sustentado predominantemente por fibras do tipo I – slow-twitch/ST (BERGGREN et al, 2008). Contudo, é fato que o treinamento de alta intensidade é um potente indutor de biogênese mitocondrial, a partir do aumento de alguns fatores de sinalização (AMPK – AMP-activated protein kinase, MAPK – mitogen-activated protein kinase e PGC-1a – peroxissome proliferator-activated receptor coactivator 1a) que estimulam a expressão de proteínas mitocondriais. Quanto maior a intensidade do treinamento, maior a liberação destes fatores (SUGDEN et al, 2010; HOOD, 2001).

Imediatamente após o começo do exercício, ocorre vasodilatação muscular, facilitando a disponibilidade e a captação dos ácidos graxos livres. O exercício é capaz de promover mudanças drásticas no perfil hormonal do organismo, com consequências para o metabolismo lipídico (BERGGREN et al, 2008). Ocorre um aumento na secreção dos hormônios lipolíticos, ao mesmo tempo que a concentração de insulina circulante diminui por unidade. A sensibilidade do tecido adiposo à estimulação b-adrenérgica se encontra aumentada em função do exercício, mas isso ocorre gradualmente e não cessa ao término do exercício. Consequentemente, a concentração resultante de ácidos graxos livres é menor no começo do exercício, incrementando-se gradualmente ao longo da atividade (HOROWITZ & KLEIN, 2000).

Uma das adaptações mais importantes do treinamento de endurance é o aumento na capacidade do músculo esquelético em oxidar ácidos graxos de cadeia longa-AGCL (JENSEN, 2003; JONG-YEON et al, 2002).

As adaptações geradas pelo treinamento físico de endurance (contínuo ou intervalado) relacionadas à eficiência do transporte de oxigênio para a musculatura em esforço são graduais e cumulativas (DAUSSIN et al, 2007). Destacam-se as alterações na quantidade de hemoglobina e na atividade cardíaca, que se adaptam para facilitar o transporte de oxigênio. O músculo, por sua vez, se adapta para extrair mais eficientemente o oxigênio disponível (BJORNTORP, 1991). A otimização no transporte de oxigênio é obtida diretamente pelo aumento da utilização e do número (LAUGHLIN & ROSEGUINI, 2008) (por adaptação ao treinamento) de capilares que irrigam o músculo esquelético durante o exercício e por adaptação ao treinamento, além da consequente redução da área perfundida por cada elemento vascular, elevando assim a superfície das trocas gasosas e de nutrientes entre os vasos sanguíneos e as fibras musculares (LAUGHLIN & ROSEGUINI, 2008). Há, ainda, um aumento na concentração de mioglobina nessas fibras (KAUFMANN et al, 1989).

Ocorre um incremento no potencial de translocação de metabólitos citossólicos para a mitocôndria em função do aumento na concentração de proteínas ligadoras de ácidos graxos (FABP) e do transporte de ácidos graxos através do sarcolema mediado por carreadores (KAUFMANN et al, 1989).

O aumento da densidade mitocondrial por unidade de tecido muscular imposto pelo treinamento (HOLLOSZY, 1967), acarreta redução no quociente respiratório em indivíduos treinados em comparação aos não treinados, indicando uma mudança para o incremento da oxidação lipídica nesses indivíduos.

A atividade e a expressão gênica do complexo Carnitina Palmitoil Transferase (destacando-se a CPT I) estão aumentadas nas fibras musculares de indivíduos treinados em comparação a indivíduos sedentários (LIMA et al, 2005; YAMASHITA et al, 2008). Há ainda um aumento da capacidade de oxidação mitocondrial em função do incremento na atividade das enzimas de transporte de ácidos graxos de cadeia longa e oxidativas, como aquelas do ciclo de Krebs, da b-oxidação e dos componentes da cadeia de transporte de elétrons (WITTWER et al, 2004; HOROWITZ & KLEIN, 2000, BJORNTORP, 1991; TURCOTTE et al, 1992; BROOKS & MERCIER, 1994).

As alterações hormonais relacionadas ao treinamento asseguram a maior utilização de ácidos graxos durante a atividade submáxima. A taxa de lipólise é altamente dependente da ação de muitos hormônios, que incluem as catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) como lipolíticas e a insulina como antilipolítica e lipogênica (JENSEN, 2003; MARTIN III, 1996; JEUKENDRUP et al, 1998; JEUKENDRUP, 2002)

O treinamento resulta em uma diminuição na concentração plasmática de catecolaminas durante o exercício, e, provavelmente, a queda na concentração desses hormônios está ligada à redução induzida pelo treinamento da lipólise periférica e da taxa de mobilização dos ácidos graxos (PHILLIPS et al, 1996) embora, com o treinamento, os processos lipolíticos se tornem mais sensíveis aos estímulos pelas adaptações em nível dos receptores adrenérgicos (BJORNTORP, 1991).

A redução na liberação das catecolaminas parece acontecer conjuntamente com o aumento na oxidação de gordura durante o exercício submáximo. Uma vez que o aumento na captação e na oxidação dos ácidos graxos associados à albumina (AGL) provenientes dos estoques intravasculares não é suficiente para explicar a utilização total de substratos lipídicos durante a atividade física, como ressaltado na revisão de Saltin e Astrand (1993), acredita-se que a razão para tal paradoxo é que, em indivíduos altamente treinados, o triacilglicerol (TAG) intramuscular proporcione uma grande parte do total de ácidos graxos oxidados, ao contrário de indivíduos não treinados, que obtêm mais AGL de regiões remotas do tecido adiposo periférico, que requer uma ação mais proeminente das catecolaminas (SALTIN & ÄSTRAND, 1993; MARTIN III et al, 1993; KANALEY et al,1995; SIAL et al, 1998; ROMIJN et al, 2000; ROMIJN et al. 1993; RANALLO, 1998).

A insulina é outro hormônio que regula a lipólise, tendo um efeito antilipolítico. A redução na concentração de insulina durante o exercício, mediada pela atividade do Sistema Nervoso Autônomo Simpático (mecanismo simpatoadrenal mediado pela estimulação de receptores a-adrenérgicos) e pela maior liberação de catecolaminas no plasma, pode ser responsável pelo aumento nas taxas do turnover de AGL plasmáticas durante os primeiros 30 minutos de atividade (MARTIN III, 1996). É possível que a diminuição da insulina nos estágios prematuros do exercício tenha um efeito permissivo que facilite a amplificação da lipólise nos estágios mais avançados (RANALLO, 1998).

Maiores informações sobre este assunto são encontradas no livro “LIPÍDIOS E EXERCÍCIO: Aspectos fisiológicos e do Treinamento”.

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LIPÍDIOS E EXERCÍCIO: ASPECTOS GENÉTICOS E METABÓLICOS NO MÚSCULO ESQUELÉTICO

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FISIOLOGIA APLICADA AO TREINAMENTO DE ALTA INTENSIDADE E EMAGRECIMENTO

MS. LUIZ CARLOS CARNEVALI JUNIOR E DR. WALDECIR PAULA LIMA

Adaptações celulares ao treinamento de alta intensidade | Mobilização e oxidação de lipídios em treinos de alta intensidade | Aspectos moleculares da hipertrofia celular e emagrecimento.

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